猕猴桃溃疡病是一种毁灭性细菌病害。该病主要危害猕猴桃的主干、枝蔓、新梢和叶片，一般造成枝蔓枯死，发病严重时，植株整株枯死。
症状
据病原细菌侵害部位的不同，引起相似或不同的症状：花蕾期受害，枯萎不能绽开，少数开放的花也难结果。花期受害，与花腐病相似，花萼一般不受侵染或仅形成坏死小斑点，花瓣变褐坏死。叶片染病 一般情况下4月始发，在新叶正面散生污褐色不规则或多角形小斑点，后扩大为2～3(mm)的深褐色角斑，病斑四周具2～5(mm)宽的黄色晕圈；随叶片的不断生长老化，晕圈渐变窄或消失，最后愈合成没有晕圈的病斑；叶背病斑后期与叶面一致，但颜色深暗，渗出白色粥样的细菌分泌物，在干燥气候下，渗出物失水呈鳞块状；受害叶片易脱落。枝干和藤蔓染病 冬季症状不易被发现，细心观察树干和主枝上常有白色小粒状菌露渗出，冬后渗出物数量增多，黏性增强，颜色转为赤褐色，分泌物渗出处的树皮为黑色。2月底至3月上中旬，植株正处伤流至萌芽期，在幼芽、分枝和剪痕处，常出现许多赤锈褐色的小液点，这些部位的皮层组织也呈赤褐色。剥开树皮，可见到褐色坏死的导管组织及其邻近的变色区，皮层被侵染后导致皱缩干枯；病枝上常形成1～2(mm)宽的裂缝，周围渐转为愈伤组织。严重发病时主枝死亡，不发芽或不抽新梢，近干基处抽出大量徒长枝。春季，在旺长的藤蔓上感病处呈深绿至墨绿色，水渍状，其上易出现1～3(mm)长的纵裂缝。在潮湿条件下，从裂缝及邻近病斑之皮孔处，分泌出大量菌渗物，病斑扩大后全部嫩枝枯萎。晚春发病的枝藤，病斑周围形成愈伤组织，表现出典型的溃疡病症状口
病原
Pseudomonassyringae pv. actinidia 称丁香假单胞菌猕猴桃致病变种，属细菌。菌体杆状，极生1～3根鞭毛，革兰氏染色阴性，无荚膜，不产生芽孢和不积聚β－羟基丁酸醋。在牛肉浸膏蛋白胨琼脂培养基上菌落污白色、低凸、圆形、光滑、边缘全缘。在含蔗糖培养基上，菌落呈黏液状。能利用葡萄糖、蔗糖、L－阿拉伯糖、肌醇、山梨醇、甘露醇产酸，但不产气。不能利用乳糖、麦芽糖、鼠李糖、酒石酸盐等。能水解吐温80，不能水解七叶灵。石蕊牛乳反应呈微碱性。产生果聚糖。不产生硫化氢、吲哚。不能水解淀粉和软化马铃薯。氧化酶、精氨酸双水解酶阴性，接触酶阳性。美国报道P.syringae pv. morsprunorum 是该病病原。
传播途径和发病条件
溃疡病是猕猴桃生产中的一种危险性细菌病害，除猕猴桃外，还为害扁桃、杏、欧洲甜樱桃、李、桃、梅等果树。病菌主要在枝蔓病组织内越冬，春季从病部伴菌脓溢出，借风、雨、昆虫和农事作业，工具等传播，经伤口、水孔、气孔和皮孔侵入。病原细菌侵入细胞组织后，经过一段时间的潜育繁殖，破坏输导组织和叶肉细胞，继续溢出菌脓进行再侵染。致病试验表明，4、5月有伤口和无伤接种实生苗，5～6天就出现类似症状；有伤接种的茎能产生菌版和出现约1～2(mm)的轻度纵裂缝。剥开接种茎的树皮，可见维管束组织变褐色；休眠期接种，植株萌芽后出现溃疡症状，溢出白色至赤褐色菌脓，并形成与自然侵染相同的溃疡斑；接种猕猴桃果实，不染病，仅刺伤口处轻微变褐；成熟前的叶片最感病，嫩叶和老叶感病轻。
猕猴桃溃疡病菌属低温高湿性侵染细菌，春季旬均温10～14℃，如遇大风雨或连曰高湿阴雨天气，病害易流行。地势高的果园风大，植株枝叶摩擦伤口多，有利细菌传播和侵入。人工栽培品种较野生种抗病差。在整个生育期中，以春季伤流期发病较普遍，随之转重。谢花期后，气温升高，病害停止流行，仅个别株侵染。
防治方法
(1)选栽抗病品种。贵丰、贵长、贵露等品种抗病性强，偶被侵害也不易流行。
(2)剪除发病枝梢和叶片，集中烧毁，减少猕猴桃园菌源，减轻交叉感染。
(3)适时药剂防治。用200mg/kg的硫酸链霉素、50mg/kg的春雷霉素和300倍液的53.8%可杀得2000干悬浮剂1000倍液，喷树冠枝叶至湿透，盛发期前后共防2～3次，效果好。
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