【危害】
病菌侵害红松幼树干部和侧枝的韧皮部和形成层，甚至深达边材表层木质部，使组织褐色腐烂而死，严重影响病树生长，有的导致枯死。据调查，重病树高生长损失51．1％，胸径生长损失42．4％。因树干病部凹陷造成木材缺陷，影响成材，是为害红松人工幼林的重要病害。
【症状】病菌为害树干和侧枝从皮部伤口侵入。侧枝被侵染后，韧皮部变褐色腐烂，开始形成局部病斑，全枝外观无任何变化，削皮检查才能发现。病菌很快扩展全枝，针叶变黄绿色，第二年春天全枝枯死，在病健交界处有流脂滴。主干初发病部位多在发病侧枝基部的干皮或受机械损伤处。发病初期，病部表皮无明显变化，削开韧皮部呈现黄褐色。达韧皮部深处后，从皮孔不断溢出许多松脂，滴沾挂于树皮上。病部横向扩展绕树干一周成环状烂皮，并向上下方向和皮层深处发展。被侵染幼树连续发病多年，随着病史的延长，溢出的流脂越积越多，以至病部表皮覆盖一层流脂。连续发病数年的重病树，病部可长达50～60cm，甚至达1m以上。由于病部形成层受到破坏，失去增生能力，使树干病部逐渐凹陷隘细，烂皮干缩开裂粗糙呈褐色。最严重时，树干呈上粗下细畸形。当环状烂皮部位的形成层完全烂死后，重病幼树便枯死，在4、5月份显枯死病状。到6月中旬，在病枯枝、干皮上密生乳突状褐色的假子座和分生孢子器。自然病枯枝、干皮上产生的多为有性子实体。有性、无性混生一起，肉眼不易区分。重病活立木病部干皮，也散生无性和有性子实体，而以无性为多，被流脂覆盖，削去流脂层仔细检查可见(彩版14)。
【病原】病原菌的有性型Leucostomakunzei(Fr．)Munk形成假子座，为平顶的圆锥形，初埋生于皮内，后突破表皮孔口外露，内由污白色疏松组织构成，有4～30多个卵形具长颈的子囊壳近环状紧密排列于底部。颈部聚集一起，乳头状的孔口露于树皮外形成盘状的外子座。假子座与寄主组织间界限明确，基缘具黑色线带。假子座宽为882～1311μm。高694～977μm，外子座宽为240～700μm。子囊壳卵形具长颈，革质，成熟为绿褐色或褐色，大小244～330μm×289～366μm，颈长599～688μm，粗3355μm。子囊棒状，壁薄，无色，中部略粗，顶端钝圆，下端渐细，无柄，大小21．3～27．5μm×4．3～5．0μm。内有8个子囊孢子，成不规则的双行或三行排列。子囊孢子腊肠形，单孢，无色，大小7．0～7．8μm×1．0～1．5μm。
无性型的分生孢子器为球形或扁球形，褐色炭质，初埋生于皮内，后突破表皮，仅孔口外露。器腔为不规则的多室相通，具一共同孔口。大小宽为696～1035μm，高614～864μm。分生孢子梗在器腔内周生，枝状，具1～3次二岐分枝，顶端渐细，无色，无分隔，大小长19．4～32．4μm，粗1．1～1．6μm。分生孢子腊肠形，单孢、无色，大小为3．0～5．1μm×0．6～0．9μm。
该菌在PDA等多种培养基上孢子萌发及菌落生长较快，常规方法用组织及孢子分离易获得纯菌。菌落初为白色毡状，老熟变棕褐色。于23～27℃侧光培养25天左右，菌落表面产生粒状分生孢子器，多为单生，初白色，再经10～20天成熟变褐色，从孔口溢出乳浊色分生孢子角。
子囊孢子和分生孢子萌发的温度范围15～30℃，最适20～25℃。菌落生长的温度范围5～35℃，最适25℃。子囊孢子和分生孢子萌发的pH值范围3．5～8．5，最适4．5～6．0。菌落生长的pH值范围3．0～8．0，最适3．5～4．0。孢子萌发率与营养条件关系密切，子囊孢子和分生孢子用清水悬滴培养不发芽。在25℃培养48小时，培养基用2％琼脂，发芽率为53％；用琼脂2％加松皮汁98％，发芽率为78．6％；用琼脂2％加土豆汁78％，再加松皮汁20％发芽率为91．8％。营养充足时分生孢子发芽时变圆形，子囊孢子成葫芦形。营养差，分生孢子和子囊孢子萌发时呈长椭圆形或变粗伸长，从孢子两端或一端长出芽管。
用分离培养获得的纯菌及孢子悬浮液，以打孔、针刺，烙伤等方法，对红松、黑松、赤松、樟子松、长白落叶松等无病幼树进行接种，结果对红松的接种除无伤外，发病株率100％，其他树种的接种均不发病，从接种至发生烂皮流脂潜育期100天左右。
【发病规律】该菌以成熟、未成熟的假子座、分生孢子器以及菌丝越冬。于4月末以后，当日平均气温达10℃以上，每逢降雨天，成熟的假子座和分生孢子器便释放孢子，借风力和雨水传播，为本病的初次侵染源。6月初，当年病枯枝、干和重病树病部干皮，形成新的假子座和分生孢子器，7月初逐渐成熟释放孢子，为本病的重复侵染源。孢子传播期从4月末至9月下旬长达5个月。孢子传播数量与降雨量、温度、湿度关系密切，6月中旬至7月下旬，降雨量大，温度、湿度高，为该菌孢子传播盛期，在这期间有数次传播高峰出现。林内放玻片捕捉孢子和切片镜检所见，该菌有性和无性子实体的产生和成熟期不整齐，而且在同一子座内各子囊壳的成熟期和同一子囊壳内各个子囊的成熟期都不整齐。子囊成熟时壁解体溶化，在成熟的子囊壳内可见大量单个的子囊孢子和许多子囊混在一起。病枯幼树，从当年7月至第三年7月都可释放有性和无性孢子。
该病的发生和流行，与林龄、坡向、土壤、林分组成、郁闭度、林木长势、经营措施等关系密切。林龄10至30年都可发病，以15至25年生林分发病严重。阳坡、半阳坡较阴坡病重；纯林较混交林病重。土壤粘重，速效氮含量低的林分发病重。郁闭度0．8左右的林分发病轻，而郁闭度过大的林分造成林木生长不良，发病重。郁闭度偏小的林分，由于林内光照强，利于红松球蚜、松大蚜等害虫发生，使林木干皮产生许多微小伤口，利于该病侵入，因此病害也较重，造林后长期不进行间伐抚育，造成林内许多被压木和濒死木，或间伐抚育进行过晚，有的林分加上不合理的强度修枝，这样的林分发病严重。而及时进行间伐抚育，保持郁闭度0．8左右的林分，发病轻。因此一切造成林木生长不良，以及使衰弱树体产生大量伤口的因素，是该病发生和流行的诱因。
【防治措施】该病原菌是弱寄生菌，防治方法以营林措施为主，辅以药剂防治。对红松人工林要加强抚育管理，按照幼林的生长发育规律及时进行间伐抚育，保持适宜密度，改善林内卫生环境，增强树势预防该病发生。据调查，粗皮型红松较细皮型红松不但生长快，而且对红松烂皮流脂病的抗性较强。要重视选育抗性速生的红松优良品种提供生产应用。造林要适地适树，大力营造混交林。
对发病林分结合间伐抚育，清除病枯枝、干和濒死重病树运出林外烧掉，减少侵染源。对保留的病树，用NaOH1％加Ca(OH)225％水液，于春季刮除烂皮涂治，可获得理想效果。刮皮时要注意保护形成层，刮到病健交界处，涂药范围要往健处延伸5～10cm。严格操作，经第一年防治就可控制该病为害，第二年适当补治便可治愈。这种方法尤其适用于大范围涂药的胸径10cm以下的重病幼树，树木安全无药害。也可用松焦油，松焦油加柴油1：1，百菌清10％油剂等涂治，都可获得较好效果。但应注意应用油剂药涂防治长度超过50cm的重病幼树，容易产生药害，甚至枯死，可分期逐段涂治。
